。根据这一机制，低碳水化合物饮食、“控糖抗癌”理念逐步盛行，乃至被视为推迟肿瘤发展的潜在战略。但是，肿瘤致死的终究的原因在于远处搬运，而非原位成长。约束葡萄糖是否可能在按捺肿瘤成长的一起，反促搬运？
该研讨得出结论：低碳水饮食能按捺原发性肿瘤成长，但一起会促进癌细胞肺搬运。
团队经过一系列剖析包括15种肿瘤类型的大规模患者数据发现，原发肿瘤葡萄糖代谢活性较低的患者，术后两年内复发危险十分显着升高。尤其在肝癌患者中，术后产生肺搬运者的肿瘤安排糖代谢水平显着低于未产生搬运者。这一现象在多种小鼠肿瘤模型中得到了进一步验证。
研讨团队将带瘤小鼠随机分为3组，喂食对照组饲料（64%碳水，20%蛋白质，16%脂肪）、低碳水组饲料（40%碳水，34%蛋白质，26%脂肪）、高碳水组饲料（80%碳水，11%蛋白质，9%脂肪）。在持续喂食14天后，处死小鼠并解剖取出肺安排及原发肿瘤，病理切片确认是不是存在搬运瘤及原发肿瘤状况。
成果显现，低碳水饲料组小鼠原发肿瘤成长相对缓慢，但相对呈现肺部搬运明显增多；高碳水饲料组原发肿瘤巨细成长明显更快。由此团队进一步得出结论：低碳水饮食会按捺癌细胞成长，但会促进癌细胞肺搬运，高碳水饮食会促进肿瘤成长。
机制研讨显现，葡萄糖掠夺诱导肿瘤细胞产生内质网应激反响，激活泛素连接酶HRD1介导TRAIL的K63泛素化，并经过ESCRT复合体将其包装入外泌体中。开释至循环的外泌体-TRAIL在肺部促进PVR⁺巨噬细胞富集与极化，经过PVR–TIGIT信号轴耗竭NK细胞功用，削弱肺部先天免疫监视，然后树立有利于肿瘤定植的“搬运前生态位”。
值得注意的是，该研讨准确指出：阻断TIGIT不只能阻断葡萄糖约束诱导的搬运，还能进一步按捺原发瘤发展。
研讨还发现，肝癌患者血浆中外泌体带着的TRAIL水平，在猜测术后肺搬运危险方面展现出杰出功用，其敏感性和特异性均明显优于传统的甲胎蛋白（AFP）标志物及肿瘤体积等目标。
该研讨从肿瘤代谢应激动身，提醒了代谢状况改动可经过外泌体介导的固有免疫细胞功用重塑，在搬运前阶段驱动远端免疫生态位的树立，树立了代谢–免疫–搬运之间的因果链条。相关发现不只丰厚了对肿瘤搬运机制的了解，也为代谢-免疫联合调控战略供给了理论依据。
对免疫学范畴而言，该研讨强调了巨噬细胞-NK细胞互作轴在肺搬运前免疫塑形中的关键作用，也提示免疫检查点分子如TIGIT在代谢相关搬运布景下具有极端严重干涉价值。
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